La maggior parte delle attuali terapie dell’osteoporosi si limitano alla prevenzione o al rallentamento della perdita ossea piuttosto che a favorire la formazione ossea.
Recentemente è emerso che le statine, note anche come inibitori dell’HMG-CoA riduttasi, si comportano come sostanze anaboliche a livello osseo.
Studi in vitro e su modelli animali hanno indicato che le statine aumentano la massa ossea favorendo l’espressione dell’osteoblasta mediata da BMP-2 ( Bone Morphogenetic Protein-2 ).
Sebbene un limitato numero di studi caso-controllo abbia indicato che le statine possono avere la potenzialità di ridurre il rischio di fratture, aumentando la formazione ossea, alcuni studi non sono riusciti a dimostrare un beneficio della terapia con statine nella riduzione delle fratture.
Studi randomizzati sono necessari per chiarire l’effetto delle statine sulla formazione ossea.
Una possibile spiegazione circa la discrepanza dei risultati degli studi finora condotti è la natura epato-specifica delle statine.
Considerando l’alta specificità per il fegato e la ridotta biodisponibilità orale, la concentrazione, che le statine raggiungono nel microambiente osseo, è bassa.
L’ottimizzazione del dosaggio e l’ìimpiego di nuovi sistemi di delivery ( trasporto ) del farmaco potrebbero favorire la biodisponibilità delle statine e la loro distribuzione nel microambiente osseo. ( Xagena2006 )
Jadhav SB, Jain GK, J Pharm Pharmacol 2006; 58: 3-18
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